quinta-feira, 4 de junho de 2015

Açúcar e Perda de Massa Magra

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Todos que me conhecem sabem que não sou a favor de “pós” ou substitutos de refeições, a propósito, eu mesma jamais ingeri maltodextrina em pó em toda a minha vida com objetivo de hipertrofia (no máximo como um ingrediente da minha paçoquinha diet rs). Entretanto, não podemos tirar conclusões equivocadas sobre artigos científicos visando apenas confirmar nossas teorias ‘favoritas’ em detrimento das evidências. Percebi que houve um certo rebuliço pelas redes sociais, tendo sido levantada a discussão de que 'açúcares simples' seriam prejudiciais à hipertrofia.

Recentemente foi realizado um estudo em ratos que trouxe algumas informações relacionando a ingestão de açúcar, perda de massa muscular e síntese proteica. Uma parte dos animais recebeu carboidrato na forma de sacarose e a outra recebeu a maior parte como amido (starch). Os ratos que receberam sacarose perderam mais massa magra ao longo da vida, e o grupo que recebeu amido possuía 11% mais massa muscular ao final do estudo, pois a síntese proteica após a refeição nos animais que recebiam amido aumentava 22%, contra apenas 7,3% nos que recebiam açúcar.

Conclusão do estudo: “O alto consumo de sacarose acelera a sarcopenia (perda de massa muscular) em ratos machos mais velhos através de uma alteração da estimulação pós-prandial da síntese protéica muscular. Este efeito pode ser explicado por uma redução da sensibilidade à insulina.”

E por que isso aconteceu? Poderíamos estender o entendimento e concluir a partir daí que consumir maltodextrina ou dextrose seria então, ao contrário do que se prega, prejudicial à hipertrofia? Mesmo sendo um estudo feito em ratos, podemos fazer algumas analogias. 

A palavra “açúcar” às vezes pode levar à confusão, pois remete tanto aos “carboidratos simples” quanto ao ‘Açúcar de mesa”, a sacarose. Diferente do que poderíamos imaginar, não é o alto índice glicêmico da sacarose que parece estar por trás dessa redução da sensibilidade à insulina, e sim a molécula de frutose, presente somente na sacarose e não no amido. A frutose não estimula a produção de insulina. O pâncreas não reconhece a frutose e por isso ela é metabolizada quase que inteiramente no fígado. E por mais controverso que pareça, o fato de a frutose não acionar a insulina não é um benefício.

Diversos estudos já demonstraram que a frutose presente na sacarose está direta e fortemente relacionada com a piora na resposta à insulina mesmo em indivíduos saudáveis (humanos). Já a maltodextrina (que inclusive é resultado da hidrólise do amido) e dextrose são basicamente glicose que, por sua vez, não está fortemente ligada a essa redução da sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis quando ingerida isoladamente. O problema seria justamente a combinação glicose + frutose, encontrada na sacarose, ou açúcar de mesa. Ainda neste estudo mencionado, os ratos que receberam sacarose ingeriram 12% de calorias a mais, corroborando as evidências de que o açúcar, ou melhor, a frutose, prejudica os sinais de saciedade e tem propriedades viciantes.

Abstenho-me de comentar a respeito de dieta low carb, ganho de massa magra com mais ou com menos carboidratos, pois o objetivo deste post foi apenas esclarecer este mal-entendido a respeito deste ponto em particular.

Qualquer um pode citar estudos, inclusive eu, e isso não quer dizer nada. Na dúvida, escute sempre seu nutricionista atualizado, pois ele estudou para isso, e dê preferência a um que entenda inglês, pois como disse o mestre, Dr J.C. Souto: “A vida é em inglês. Sem inglês, vive-se das migalhas que alguém se digna a traduzir. Nunca é tarde pra começar a aprender.” 



Links c/ Referências:

Chronic Intake of Sucrose Accelerates Sarcopenia in Older Male Rats through Alterations in Insulin Sensitivity and Muscle Protein Synthesis.


Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome


Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia

Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans


Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22933433

Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake

Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

Insulin resistance induced by high glucose and high insulin precedes insulin receptor substrate 1 protein depletion in human adipocytes.

Reduction in Added Sugar Intake and Improvement in Insulin Secretion in Overweight Latina Adolescents

Effects of Fructose vs Glucose on Regional Cerebral Blood Flow in Brain Regions Involved With Appetite and Reward Pathways

Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23390127

Fructose: Metabolic, Hedonic, and Societal Parallels with Ethanol

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002822310006449


Dr Feldman:


Postado por às

3 comentários:

  1. Unknown11 de junho de 2015 às 10:49

    Meuuuuu, você mal começou o blog e já está ARRASANDO! Estou amando! Parabéns! ;)

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  2. Unknown31 de agosto de 2016 às 10:33

    Sou leiga no assunto, e não entendi. Isso de maltodextrina e dextrose é suplemento ou adoçante? e essa questao de frutose? consume de frutas x massa magra... o texto é a favor de adoçantes em vez de açucar crital? desculpa a falta de conhecimento,rs...

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